Anestezija za neurokirurške operacije
Izvor: Anestezija .org
ISPITIVANJE NEUROLOŠKOG STANJA BOLESNIKA
Lokaliziranje oštećenja živčanog sustava kroz prosudbu:
- Stanja svijesti
- Ispitivanje funkcije moždanih živaca
- Motoričkih funkcija (središnja i periferna kljenut)
- Ispitivanje mišićnih i kožnih refleksa (patološki refleksi) i ispada senzibiliteta
Procjena stanja svijesti
Kvantitatini poremećaj svijesti:
- Konfuznost
- Somnolencija (pospanost)
- Sopor (tendencija tonjenja u san tijekom pregleda)
- Koma (nema svrsishodnih reakcija na podražaj)
Glasgow koma ljestvica (min 3-max 15)
- Tijekom bodovanja ne treba uvrštavati žarišni neurološki ispad (motorička afazija-bolesnik ne može govoriti ali je budan)
|
Otvaranje očiju |
Spontano Na poziv Na bolni podražaj Nema otvaranja |
4 3 2 1
|
|
Verbalna reakcija |
Orjentiran Konfuzan Neodgovarajuće rijeći Nerazumljive rijeći Nema odgovora
|
5 4 3 2 1 |
|
Motorička reakcija |
Izvršava verbalne naloge Lokalizira bolni podražaj Fleksijsko povlačenje Dekortikacijska fleksija Decerebracijska ekstenzija Nema motoričke reakcije |
6 5 4 3 2 1
|
Ispitivanje funkcije moždanih živaca
Pregled funkcije bulbomotora (n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens)
- Pokretanje očnih jabučica u svim smjerovima i njihova konjugiranost
- Dvoslike
- Pregled zjenica (veličina, oblik, reakcija na svijetlo). Miotične zjenice su kod upotrebe ili intoksikacije opijatima, pontinog krvarenja, starija životna dob. Anizokorija (jednostrano široka areflektična-Hutchinsonova zjenica kao prvi znak lezije n.oculomotoriusa usljed hernijacije)
- Oštećenje perifernog dijela n. trochlearisa ide s jednakim ispadom svih kvaliteta osjeta lica, sluznice oka, motornih mišića žvakača, dok oštećenje unutar moždanog debla daje disocirani ispad osjet
Pregled funkcije n. facijalisa
- Motorno inervira mimičnu muskulaturu, platizmu i stapedijus
- Središnja lezija živca ide uz kljenut donje polovice lica
- Periferna lezija živca dovodi do slabosti svih mišića lica na homolateralnoj strani
Pregled funkcije n. glossopharingeusa i n. vagusa
- Ispituje se motorička funkcija mekog nepca i ždrijala
- sposobost gutanja fonacije
- Obostrana pareza mekog nepca (nazalan govor, regurgitacija tekućine na nos pri pokušaju pijenja)
- Slabost muskulature ždrijela (otežano gutanje-disfagija)
- paraliza muskulature ždrijela (potpuna nemogućnost gutanja-afagija)
Ispitivanje motoričke funkcije
Ispituju se:
- gornji motorički neuron (kortikospinalni i kortikobulbarni put)
- donji motorički neuron
- ekstrapiramidni putovi
- motorički sustav malog mozga
Gornji motorički neuron Čine ga:
- motorički korteks
- kortikospinalni (piramidni) put kroz kapsulu internu i pedunkule moždanog debla
- putevi se u produženoj moždini križaju (dio motorički-kortikobulbarni put se završava u motoričim jezgrama moždanih živaca )
- završavaju na motoneuronima kontralateralne strane prednjih rogova kralježnične moždine
Oštećenje bilo koje gore navedene strukture sve do motoneurona prednjih rogova kralježnične moždine uzrokuje središnje kljenuti ili lezija piramidnog puta.
Simptomi lezije piramidnog puta:
- pareza ili paraliza
- pojačan mišićni tonus
- pojačani mišićni refleksi
- oslabljeni trbušni refleksi
- patološki refleksi
- nema neurogene atrofije
Donji motorički neuron
Izvršna je jedinica koja ne može koordinirati kompleksne kretnje Čine je:
- motoneuroni prednjih rogova kralježnične moždine
- motorička jezgra kranijalnih živaca
Oštećenjem donjeg motoričkog neurona nastaje periferna kljenut čiji su simptomi:
- paraliza
- arefleksija
- hipotonija ili atonija
- brzi razvoj atrofije
- fascikulacije
Ispitivanje refleksa
Refleks je najjednostavnija, nehotična, urođena reakcija na podražaj.
Mišićni refleksi (duboki ili vlastiti) ili monosinaptički
- Refleks masetera (refleksni luk prolazi kroz pons)
- Refleks tricepsa brahii (refleksni luk prolazi kroz medularnu razinu C5-6)
- Refleks brahioradijalisa (C5-6)
- Refleks tricepsa brahii (C6-7)
- Refleks kvadricepsa femoris (L2-4)
- Refleks tricepsa suree (S1-2)
Kožni refleksi (površni ili tuđi) ili polisinaptički
- Kornealni refleks
- Konjuktivalni refleks
- Refleks mekog nepca
- Refleks ždrijela
- Trbušni refleks
- Kremasterov refleks
- plantarni refleks
Patološki refleksi (znak je oštećenja piramidnog puta)
- Babinskijev (patološki refleks na stopalu)
- Hoffmanov (patološki refleks na dlanu)
FIZIOLOGIJA MOZGA
Cirkulacija
Venska cirkulacija
- Tlak u venama je lagano viši nego li tlak cerebrospinalne tekućine čak i kada je intrakranijalni tlak povišen. Tlak u duralnim sinusima i unutarnjoj jugularnoj veni je znatno manji nego li u venama mozga.
Arterijaska cirkulacija
- Willisov krug-nalazi se u subarahnoidalnom prostoru. Stražnji dio kruga opskrbljuje se krvi iz bazilarne arterije (spajanjem vertebralnih arterija), a unutarnje karotidne arterija opskrbljuju prednji dio kruga. U normalnim uvjetima nema unakrsnog protoka, ali se u patološkim stanjima protok krvi može prenijeti s jedne strane kruga na drugi
Metabolizam
Energija
- U mirovanju u mozak odlazi 15% minutnog volumena srca.
Mozak troši 20% O2 od ukupne potrošnje O2 u organizmu (mozgu je potrebno u fiziološkim uvjetima 40-70 ml/min kisika , a dopremi se 150 ml/min kisika). Za sve biokemijske procese u mozgu koristi se energija uskladištena u ATP koja je stvorena procesom anaerobne glikolize i oksidativne fosforilacije. Mozak nije u mogućnosti uskladištiti kisik, zato prestankom cirkulacije rezerve glikogena, glukoze i kisika proizvedu energiju ATP-a za svega 3 minute rada mozga. 70% stvorene energije utroši se za transport iona te će svaka disproporcija između potrebne i raspoložive energije rezultirati smanjenim radom ionske crpke (Na+ i Ca2+se zadržavaju u stanici, a koncentracija K+ raste izvan stanice), gubitkom električne aktivnosti i plastičnosti sinapsi. U kritičnim trenutcima nedostatka energije dio funkcionalnih neurona se isključi a energija se troši samo na očuvanje integriteta stanice. Potrošnja O2 i glukoze su indirektni pokazatelji potrošnje energije mozga, pa za povećanu energetsku potrebu mozga je adekvatna i pojačana metabolička aktivnost praćene analognim povećanjem protoka krvi.
Hipotermija
Q10 izražava odnos temperature i metabolizma u rasponu od 10oC (pri smanjenju temperature za 10oC metabolizam se smanjuje za 50% tj. Q10 je 2). Hipotermija osigurava protekciju mozga i povećava njegovu toleranciju na ishemiju (na 27oC mozak tolerira ishemiju u trajanju od 10min, a na 17oC podnosi ishemiju do 50min).
Tlak CO2 i O2 u arterijskoj krvi
- Ugljični dioksid (CO2)
arterijska hiperkapnija (npr. respiracijska acidoza sa porast PaCO2 i pad pH) dilatira krvne žile mozga, smanjuje cerebrovaskularni otpor i povećava protok krvi kroz mozak (CBF). Promjene protoka krvi kroz mozak praćene su nelinearnim promjenama volumena krvi u mozgu (CBV). u normotenzije promjene protoka krvi kroz mozak su linearne promjenama CO2 unutar vrijednosti PaCO2 20-27 mmHg.
u hipotenziji se uključuje autoregulacijski mehanizam, utjecaj hiperkarbije na vazodilataciju se smanjuje, a u ekstremnoj hipotenziji potpuno nestaje. CO2 mijenja otpor u krvnim žilama ovisno o promjeni perivaskularnog pH (molekula CO2 lagano difundira kroz krvno-moždanu barijeru, dok je za vodikove ione slabo propusna).
- Kisik O2
hipoksija (pad PaO2) dilatira krvne žile mozga (otvaraju se prekapilarni sfinkteri koji ostaju dilatirani kao i krvna žila sve dok traje stanje hipoksije mozga) i povećava protok krvi.
Autoregulacija
- sposobnost mozga da na razini malih arterija i arteriola u širokom rasponu tlaka perfuzije mozga (CPP) od 50 do 150 mmHg održava protok krvi kroz mozak ne promijenjenim. Tako se mozak čuva od hipoksije u slučaju nižeg tlaka perfuzije, odnosno od edema kada je tlak perfuzije visok.
CBF=CPP/CVR=(MAP-ICP)/CVR
- protok krvi kroz mozak CBF
- tlak perfuzije mozga CPP
- srednji arterijski tlak MAP
- intrakranijski tlak ICP
- otpor u krvnim žilama mozga CVR
- Na kontrolu mehanizma autoregulacije utječu: aktin-miozin glatkih mišića stijenki krvnih žila, kisik, vodik, kalij, ATP,mali utjecaj simptičkog sustava.
- ukoliko se radi o bolesniku koji ima arterijsku hipertenziju autoregulacija njegovog mozga se ravna prema višem krvnom tlaku, ali je takav mozak osjetljiviji na hipotenziju i posljedično brže nastupa ishemija mozga.
- trauma glave, upalni procesi, maligne bolesti, akutna ishemija i dijabetes mogu oštetiti ili potpuno isključiti mehanizam autoregulacije.
|
Endotelijalni medijatori |
Vazodilatacijske tvari koje oslobađaju neuroni aktiviranog dijela mozga |
|
Adenozin |
Vazodilatator mozgovnih arterija i pijalnih arteriola |
|
NO (dušični oksid) |
Povećava protok krvi kroz mozak, ali samo u slučaju povećanog metabolizma |
|
H+ (vodik) |
Izvanstanični vodik smanjuje cerebrovaskularni otpor i povećava protok krvi kroz mozak |
|
K+(kalij) |
Vazodilatator pijalnih arteriola te tako povećava protok krvi kroz mozak |
Svi gore navedeni kemijski medijatori ne objašnjavaju trenutačno povećanje protoka jer su sporog djelovanja.
|
|
|
|
|
dušični oksidul |
vazodilatator ↑ ICP |
|
halotan |
vazodilatator ↑ ICP (predhodna hipervetilacija do PaCO2 25 mmHg poništava vazodilataciju) |
|
enfluran |
vazodilatator ukoliko je MAK > 1,5 izaziva EPI |
|
isofluran |
slabiji vazodilatator uz hiperventilaciju se smanjuje učinak ↑ ICP |
|
desfluran |
minimalni utjecaj na ICP |
|
sevofluran |
minimalni utjecaj na ICP |
|
barbiturati |
tiopental izaziva mozgovnu vazokonstrikciju, ne narušava vezu protoka mozga i potrošnje kisika |
|
ketamin |
↑ ICP i ↑ CBF (upotreba midazolama ii tiopentala prije ketamina uklanja ovaj porast) |
|
etomidat |
izaziva mozgovnu vazokonstrikciju, ne narušava vezu protoka mozga i potrošnje kisika (nema širu primjenu zbog mioklonusa i adrenalne supresije) |
|
propofol |
izaziva mozgovnu vazokonstrikciju, ne narušava vezu protoka mozga i potrošnje kisika |
|
benzidiazepini |
midazolam ↓ potrošnju kisika (CMRO2) i ↓ CBF |
|
narkotici |
ne utjeću značajno na hemodinamiku mozga |
|
lokalni anestetici |
dobro prolaze kroz krvno-moždanu barijeru te imaju neurotoksični učinak |
|
mišićni relaksansi |
sukcinilkolin ↑ ICP (uzrokovano fascikulacijama) ostali imaju indirektni učinak na CBF i CMRO2 putem oslobađanja histamina |
LIKVOR-CEREBROSPINALNA TEKUĆINA (CSF)
- Likvor je bistra tekućina koja nastaje u mozgu, a cirkulira kroz makroskopski i međustanični prostor. Veći dio likvora stvara se u koroidnom pleksusu (CP) koji se nalazi u četvrtoj moždanoj klijetki. Inervacija CP uključuje vagus, glosofaringeus i niti simpatikusa.
Makroskopski prostor
- dvije postranične klijetke
- treća klijetka
- Sylvijev akvedukt
- četvrta klijetka
- središnji kanal kralješnične moždine
- subarahnoidalni prostor
Međustanični prostor
- međustanični prostor mozga
- međustanični prostor spinalne moždine
- krvno-moždana barijera (BBB), je slabo propusna barijera između međustaničnog prostora i kaplara. Čine je stanice endotela kapilara tijesno priljubljene jedna uz drugu i potporne stanice astrocita koje ih okružuju i tako priječe prolaz većini tvari kroz BBB.
Sastav likvora
- U usporedbi s plazmom likvor ima veću koncentraciju Na+, klora i Mg2+ .
- U usporedbi s plazmom likvor ima manju koncentraciju K+, Ca2+, bikarbonata, fosfata, glukoze (60% od glukoze u plazmi), bjelančevina (0,5% od plazme) i amino kiselina.
Funkcija likvora
- Promjene koncentracije K+, Ca2+ i Mg2+ utječu na promjenu srčane frekvencije, krvnog tlaka, mišićnog tonusa, ventilaciju, emocije i autonomni odgovor.
- Promjene acidobaznog stanja likvora utječu na promjene CBF, metabolizma mozga i njegove autoregulacije.
- opskrbljuje mozak stabilnom količinom glukoze u stanjima kada je glukoza u krvi promjenjiva sve dok se glukoza u plazmi ne poveća iznad 15-20 mmol/l.
- Učestvuje kao transporter β-endorfina, hormona hipotalamusa i hormona pinealne žljezde.
- Uklanja krajne produkte metabolizma stanice te patološke tvari koje se stvaraju nakon ozljede mozga.
Produkcija (Vf) i cirkulacija likvora
- Producira se u količini 0,35-0,45 ml/min (400-600 ml/dan).
- Pokretanje likvora osigurava hidrostatski tlak od 15 cm H2O.
- Likvor cirkulira iz postraničnih u trću i črtvrtu moždanu klijetku, središnji kanal kralješnice, subarahnoidalne prostore do velike cisterne odakle može ići u spinalni kanal, bazalne cisterne i subarahnoidalni prostor malog mozga. Apsorbira se u mikroskopskim i makroskopskim arahnoidalnim strukturama u gornjem sagitalnom sinusu, a manji dio 10% u stražnjem dijelu spinalnog kanala.
- Prolaz likvora u venske sinuse ograničen je: endotelijalnom membranom, gradijentom hidrostatskog tlaka između likvora i venskih sinusa te otporom u arahnoidalnim resicama.
- Porastom tlaka likvora poveća se i reapsorpcija likvora (Va), a otpor (Ra) se smanjuje.
- porast ICP negativno utjeće na produkciju likvora.
- Tek smanjenje CPP (tlaka perfuzije mozga) ispod 70 mmHg smanjuje produkciju likvora.
Regulacija dinamike likvora
- Putem adrenergičkih, kolinergičkih i peptidergičkih živčanih vlakana koje opskrbljuju koroidni pleksus.
- Protok krvi kroz koroidni pleksus.
- Utjecaj farmakoloških tvari na dinamiku likvora
- diuretici (furosemid smanjuje produkciju likvora (Vf) smanjenjem transporta klora i natrija, dok manitol smanjuje produkciju likvora smanjenjem produkcije likvora iz koroidnog pleksusa te smanjenjem dinamike likvora iz međustaničnog prema makroskopskom prostoru)
- steroidi smanjuju produkciju likvora i otpor (Ra) mehanizmom inhibicije Na-K ATP-aze.
- vazopresin smanjuje (Vf).
- eolin povećava (Vf).
- digoksin smanjuje (Vf).
hipertonična otopina 3% NaCl 100mg/kg ili kontinuirana infuzija u dozi 34mg/kg/min smanjuje (Vf) za 30%, a povećava (Ra). Metabolička regulacija
- hipotermija smanjuje 11% Vf zasvaki 1C između 41C i 31C
- hiperkapnija povećava Vf na normalne vrijednosti ukoliko je Vf bio smanjen u normokapniji. Vf se ne mijenja u hiperkapniji ukoliko je u normokapniji imao normalne vrijednosti.
Utjecaj anestetika
|
anestetik |
CBF |
CMRO2 |
ICP |
|
tiopental etomidat propofol midazolam |
↓ ↓ ↓ ↓ |
↓ ↓ ↓ ↓ |
↓ ↓ ↓ ↓ |
|
fentanil alfentanil sufentanil |
0/↓/↑ 0/↓/↑ 0/↓/↑ |
0/↓/↑ 0/↓/↑ 0/↓/↑ |
0/↓/↑ 0/↓/↑ 0/↓/↑ |
|
ketamin N2O halotan enfluran isofluran desfluran sevofluran |
↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ |
↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ |
↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ |
Dinamika likvora i ICP
- Produkcija likvora (Vf) se ne mijenja unutar širokog raspona ICP (2-22 cm H2O) ukoliko je moždani perfuzijski tlak iznad 70 mmHg.
- Reapsorpcija likvora (Va) se mijenja s povećanjem ICP. Kada je ICP manji od 7 cm H2O (Va) je minimalna, dalje povećanje ICP iznad 7 cm H2O (Va) se povećava linearno s povećanjem ICP do 30 cm H2O.
- Ako se na grafikonu prikažu dvije krivulje (Vf/ICO i Va/ICP) mjesto na kojem se ukrštaju je tlak ekvilibrija likvorskog sustava pri kojem su izjednačeni produkcija (Vf) i reapsorpcija (Va) likvora te nema promjene obujma likvora (CBV).
- Anestetici koji mijenjaju Vf i Va utjecat će i na intrakranijski tlak
- Porast ICP prateći je simptom SAH-a, kronične promjene nakon SAH-a, streptokoknog meningitisa i traumatske ozljede mozga.
NADOKNADA TEKUĆINE TIJEKOM NEUROKIRURŠKIH OPERACIJA
- Hipotenzija (dehidracija) i hipoksemija su nepovoljni čimbenici koji pogoršavaju ishod u neurokirurškog bolesnika jer rezultiraju lošijim kliničkim tijekom bolesti (hemodinamskom nestabilnošću, smanjenjem tlaka perfuzije mozga, promjenama u homeostazi glukoze i elektrolita).
- Prekomjerni unos hipoosmolarne otopine zbog izmjene osmotskog i hidrostatskog gradijenta može biti uzrokom mozgovnog edema (povećanje sadržaja tekućine u međustaničnom prostoru) i porasta ICP.
- Neoštećena BBB nije propusna za bjelančevine i većinu iona dok je dobro propusna za vodu što kontrolira snažni osmotski tlak tj. osmolalitetom plazme (u perifernom kapilarnom krvožilju propusnost je snažno kontrolirana onkotskim i hidrostatskim tlakom). Smanjenjem osmolaliteta plazme voda prelazi u intersticij moždanog tkiva i razvija moždani edem. U slučaju oštećene BBB hidrosatski tlak postaje čimbenik prolaza vode u moždano tkivo i nastaje lokalni edem samo u oštećenom području (kod velikih intrakranijskih procesa edem se ubrzo generalizira osobito ako je središnji venski tlak visok).
Cilj tijekom izbora i nadoknade tekućine:
- minimalizirati stvaranje mozgovnog edema
- izbjegavanje dehidracije
- hemodinamsku stabilnost održavati tako da se sačuva obar perfuzijski tlak mozga (CPP)
- održavati homeostazu glukoze i elektrolita
Drugi postupci kojima se može smanjiti intrakranijalni obujam tekućine:
- hiperventilacija
- barbiturati koji djeluju vazokonstriktorno na mozgovno krvožilje
- održavanje PaCO2, PaO2 i MAP unutar autoregulacijskih granica
- drenaža likvora
- kirurška dekompresija
- diuretici (osmotska diureza manitolom i furosemidom)
- smanjenje srednjeg venskog tlaka (SVT)
Hipoosmolarne otopine
- Osmolalitet im je manji od osmolaliteta plazme
- koristi se samo u neurokirurških bolesnika s diabetes insipidusom
- 5% glukozakada uđe u cirkulaciju brzo metabolizira glukoza a voda koja preostaje snižava osmolalitet plazme i stvara osmotski gradijent koji tjera vodu u mozgovni intersticij. Primjena glukoze je indicirana samo kod liječenja hipoglikemije u neurokirurških bolesnika (U nekim centrima se bolesnicima s koncentracijom glukoze u plazmi preko 10 mmmol/l uključuje u terapiju i inzulin)
- Načelno bi trebalo kod svih neurokirurških bolesnika kod kojih postoji rizik mozgovne ili kralješnično-moždinske ishemije izbjegavati primjenu glukoze i hiperglikemiju.
Hiperosmolarne otopine
- Osmolalitet plazme se povećava i stvara se osmotski gradijent koji izvlači vodu iz mozgovnog intersticija.
- hiperosmolarna otopina 20 % Manitola koja pri neoštećenoj BBB smanjuje obujam mozga, produkciju likvora i ICP. Kod oštećene BBB ICP suprotno tome raste. Primjenjuje se u dozi 0,25-1,0 g/kg i.v. tijekom 15 min
- Hiperosmolarna otopina 3% NaCl koristi se u regulaciji povišenog ICP i hipovolemičkog šoka, održava protok krvi kroz mozak, smanjuje ICP i produkciju likvora. Primjenjuje se 500-1000 ml kako bi se izbjegla hipernatrijemija.
Izoosmolarne otopine
- Osmolalitet likvora je isti kao i osmolalitet plazme te preveniraju prijelaz vode u mozgovni intersticij.
- Izoosmolarna otopina 0,9% NaCl se može sigurno primjeniti tijekom neurokirurških zahvata.
ANESTEZIJA ZA SUPRA- I INFRA- TENTORIJSKE TUMORE
|
intrakranijska |
sustavna |
|
povišen ICP epilepsija vazospazam hernijaacija: falks-tentorij-foramen magnum pomak središnje linije |
hipokapnija i hipoksija hipo-, hipertenzija hipo-, hiperglikemija hipoosmolalnost, ↓ min volumen srca povišena tjelesna temperatura |
Najčešće sekundarno oštećenje koje treba prevenirati u ovih bolesnika je povišen ICP
|
prevencija |
liječenje |
|
Prije op. sedacija i analgezija Prije indukcije hiperventilacija Bez kompresije na jugularne vene Izbjeći prekomjernu hidraciju osmotski diuretuci: Manitol PaO2>100, PaCO2≈35mmHg ↓ intratorakalni tlak Indukcija i održav. anestezije iv. anestetik |
ventrikularna drenaža osmotski diuretici hiperventilacija produbiti annesteziju iv. (tiopental propofol etomidat) mišićna relaksacija Izbaciti PEEP, ↓ vrijeme inspirija MAP≈100 mmHg |
Drugi problemi tijekom operacije:
- Intraoperacijsko krvarenje (hipovolemija, hipotenzija, smanjenje CPP, smanjenje CBF, porast ICP)
- epilepsija
- zračna embolija
- Primarni maligni proces na plućima
- koagulacijski ili hematološki poremećaji (kemo-, radioterapija)
- Prosudba bolesnika prije operacije
1.Anamneza
epilepsija, stanje svijesti glavobolja, mučnina, povraćanje, smetnje vida, porast ICP hemipareze, senzorni deficit duljina ležanja, uzimanje tekućine, diuretici, sindrom lučenja antidiuretskog hormona lijekovi: steroidi, antiepileptici ranije ozljede glave i bolesti
2.Fizički pregled
stanje svijesti i mentalno stanje zastojna pupila, porast ICP deficit govora, zjenice, lokalni znakovi, Glasgow Coma skla
3.Pretrage
- MRI glave
- CT glave
Premedikacija
- Na odjelu se bolesnik može umjereno sedirati 15-20 min prije odlaska u op. salu midazolamom 2,5-5mg im.
- U operacijskoj sali pod nadzorom anesteziologa preporuča se iv. titrirana analgosedacija (midazolam 0,5-2mg sa ili bez fentanila 25-100μg).
- Nekontrolirana sedacija može biti uzrok hiperkapnije, hipoksije, vazodilatacija krvožilja mozga, ubrzanje metabolizma mozga, porast CPP, porast CBF, smanjenje ICP, poremećaja autoregulacije mozga.
- Lijekove koje bolesnik uzima (steroidi, antiepileptici, antihipertenzivi) ne bi trebao prekidati prije operacije.
Prije operacije bolesnik mora imati:
- dvije venozne kanile širokog promjera.
- središnji venski pristup ukoliko postoji rizik zračne embolije, krvarenja ili kardiovaskularne bolesti.
- arterijski pristup za mjerenje srednjeg arterijskog tlaka i kontrolu tlaka perfuzije mozga CPP (CPP=MAP-ICP), te povremenu kontrolu hiperventilacije preko PaCO2. Mjerenje glukoze, Na+ i K+.
mjerenje saturacije O2 iz jugularne vene (SjvO2)
Monitoring tijekom anestezije
- EKG, arterijski i središnji venski tlak, pulsna oksimetrija (SO2), ETCO2, temperatura mjerena ezofagealnom sondom, urinarni kateter.
- Prekordijalni ultrazvučni Doppler, dušik na kraju ekspirija, ETCO2 ili transezofagealna ehografija za detekciju zračne embolije.
- Praćenje živčanomišićnog bloka (ne na hemiplegičnoj strani). Nepotpuna relaksacija može biti uzrokom porasta ICP.
- Biokemijska analiza koncentracije Na+ i K+, faktora koagulacije, glukoze . Hiperglikemija (izavana steroidima) može biti uzrokom neuronske ishemije.
- EEG daje podatke o metabolizmu i ishemiji mozga.
- ICP monitoring više se koristi u postoperacijskom postupku s bolesnikom.
Suvremeni pristup kroz malu supraorbitalnu kraniotomiju (eyebrow-keyhole pristup) zahtjeva dostatno pristupa u kranijumu za izvođenje operacije uz velike doze iv. anestetika, osmotskih sredstava i manipulaciju hiperventilacijom.
Postupak anestezije
Prije indukcije
- Infundiratii 5-7ml/kg kristaloida
- O2, glavu uspraviti za 10%, bolesnik hiperventilira na zahtjev anesteziologa
- fentanil 5-7 μg/kg (oko 0,7-1ml)
Indukcija
- Tiopental 2-4mg/kg, pankuronij 0,1mg/kg
- Ručno hipervetilirati, izbjegavati PEEP, provjjeritiETCO2
- Fentanil nastaviti do 15μg/kg(oko 2ml)
- Održavati krvni tlak efedrinom ili fenilefrinom toliko da se održava tlak mozgovne perfuzije.
- Kontrola ventilacije PaCO2≈35mmHg
Intubacija
- Prije laringoskopije primjeniti još 2-3mg/kg tiopentla, a nakon laringoskopije ako se krvni tlak povisi dodati još 1-2 mg/kg tiopentala.
- Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija uz N2O 60% i isofluran 0,4-1,0%
Održavanje anestezije
- Isofluran 0,5-1,0% ili propofol 50-150 μg/kg/min, N2O 60-70% (nakon otvaranja tvrde mozgovne ovojnice, ne u sjedećem položaju i ne u trenutk zračne embolije.
- Mišićna blokada s pankuronijem uz one of four
- Analgezija fentanilom 1-2 μg/kg/min
- Manitol 0,5-1,0 g/kg
- Ndoknada tekućine NaCl 0,9%
ANESTEZIJA ZA KIRURGIJU STRAŽNJE LUBANJSKE JAME
Problematika
- potrbušni bočni ili sjedeći položaj (veći rizik zračne embolije, pneumocefalusa i hemodinamske nestabilnosti, nategnuće mišića i živaca zbog ekstremne fleksije ili rotacije vrata i glave). *Potrbušni položaj je kontraindiciran kod desno lijevog srčanog ili plućnog šanta.
- disfunkcija moždanih živaca (stražnja lubanjska jama je mjesto struktura retikularne formacije, mozgovnih živaca, središta za kontrolu respiracije i kardiovaskularnog sustava). Moguća je disfagija, disfunkcija larinksa, poremećaj svijesti i neregularna respiracija.
- zračna embolija (paradoksna PAE ili venozna VAE)
- hidrocefalus uz posljedični porast ICP (ukloniti osmoterapijom ili ventrikularnom drenažom)
ozljeda brahijalnog pleksusa zbog lošeg položaja bolesnika
Zračna embolija
karakteristike zračne embolije
- može se dogoditi ako je tlak u otvorenoj veni manji od atmosferskog tlaka
ako je operacijsko polje 20 cm više od razine srca (položaj glave od 10o je mali rizik od 15o je srednji rizik, a od 45o je visoki rizik)
- opasnost od zračne embolije je u sjedećem, bočnom ili potrbušnom položaju 20 do 25%.
- učestalost događanja je 40-45% bolesnika, u većine od toga bez kliničkih znakova i posljedica
- paradoksna zračna embolija arterijske cirkulacije (izrazito rijetka) kada zrak prolazi kroz plućno krvožilje ili zaostali foramen ovale drektno odlazi u koronarne ili krvne žile mozga.
monitoring zračne embolije
- monitoriranje zračne embolije je pomoću prekordijalnog ultrazvuka (osjetljivost detekcije je već od 1ml zraka) i ETCO2
- masivnu zračnu emboliju koja nastaje trenutačno nije moguće najaviti nikakvim monitoringom
prevencija zračne embolije
- PEEP>10 cm H2O
- umjerena hipoventilacija
- suradnja anesteziologa i neurokirurga (i najmanju venu koagulirati a površinu kosti na kraniotomijskom otvoru zaštititi voskom)
tretman zračne embolije
- kod izrazitog poremećaja hemodinamike može se pokušati promjena pozicije bolesnika vraćanjem u leđni položaj (nepovoljni uvjeti za neurokirurga za pronalaženje mjesta ulaska zraka u vensku cirkulaciju)
- čitavo operacijsko polje treba politi 0,9% NaCl i tražiti mjesto ulaska zraka
- isključiti N2O
- pokušati aspirirati zrak kateterom postavljenim u desni atrij
- potpora srca ljekovima
- komprimirati jugularne vene obostrano
Tehnika anestezije za kirurgiju stražnje lubanjske jame
- Premedikacija i tehnika anestezije slične su kao i kod supratentorijskih operacija. Ukoliko bolesnik ima hidrocefalus senzibilniji je na anestetike, sedative i mišićne relaksatore. Pitanje uporabe N2O nije usaglašeno ali ga svkako treba isključiti u slučaju zbivanja zračne embolije. Provjera položaja kava katetera u desnom atriju Rtg-om i položja endotrahealnog tubusa zbog kasnije nedovoljne pristupačnosti bolesniku tijekom operacije.
- Pravovremeno uočavanje kardiovaskularnih refleksa i upozorenje neurokirurga (podraživanje dna četvrte mozgovne klijetke ili trigeminalnog živca tijekom operacije na mozgovnom stablu ili pontocerebelarnom kutu može biti uzrokom porasta krvnog tlaka i bradikardije. Bradikardiju može uzrokovati i stimulacija vagusa). Pri navedenim zahvatima koristan je monitoring evociranih potencijala (somatosenzornih, auditivnih i motornih) koji zahtjeva i prilagodbu anestezije bez miš. relaksatora i inhalacijskih anestetika.
ANESTEZIJA ZA ANEURIZME MOZGA
Kao posljedica prsnuća mozgovne aneurizme razviti će se:
- edem mozga kao početni događaj
- SAH (krvarenje u subarahnoidalni prostor)
- ponovno krvarenje iz aneurizme
- DID ili DIND (kasniji ishemički deficit-Delayed ischemic neurological deficit) neurološki deficit (poremećaj svijesti, disfazija, motorička slabost) koji se objašnjava poslijeoperacijskim hematomom, hidrocefalusom, posljedicom epileptičkih napada i metaboličkim poremećajima. Pojavljuje se između 4-10 dana nakon SAH-a
- vazospazam (intenzivna konstrikcija arterija u subarahnoidalnom prostoru okružena subarahnoidalnim ugruškom nakon SAH-a). Pojavljuje se između 4-10 dana nakon SAH-a. Utvrđuje se na temelju angiografije i MR angiograma, a klinički pojavom novog neurološkog deficita i produbljenja svijesti.
|
vazoaktivne tvari koje se produciraju iz subarahnoidalnog ugruška |
|
|
neuralni regulatori |
|
|
humoralni regulatori |
|
|
upalno-imunološka reakcija | |
|
direktna mehanička ozljeda krvne žile |
Liječenje vazospazma
- Rana operacija (uklanjanje ugruška i krvi iz područja krvarenja unutar 48-72 sata nakon prsnuća mozgovne aneurizme smanjuje rizik nastanka vazospazma). Ukoliko se ne učini rana operacija zahvat se odgađa dok ne prođe vazospazam za 12 i više dana.
- Blokatori kalcijevih kanala (nimodipin)
- 3 H terapija (Hipervolemija-hemodilucija-hipertenzija)
- Vazospazam može biti uzrokom smanjenog protoka krvi kroz mozak (CBF) i kasnijeg ishemičkog neurološkog deficita (DIND) koji se mogu liječiti povećanjem protoka krvi kroz mozak (daje se prednost koloidima ispred kristaloida) uz istodobno postizanje optimalnih vrijednosti hematokrita od 33-36% (hipervolemična hemodilucija) i farmakološki potpomognutim povišenjem arterijskog tlaka (dobutamin, dopamin, adrenalin, noradrenalin). Tijekom ovakve terapije potrebno je praćenje tlaka u plućnoj arteriji (PCWP) i minutnog volumena srca zbog prevencije mogućih plućnih i intrakranijalnih komplikacija (plućnog edema i edema oko infarkta ili hematoma i prelaska ishemičkog u hemoragični infarkt). Terapiju treba započeti što ranije jer se poboljšanje neurološkog deficita nakon primjene ove terapije očekuje nakon 6-8 sati nakon čega treba ponovo primijeniti normotenzivne uvijete kako bi se izbjegle komplikacije.
Postupak anestezije
- Prije operacije prevencija hipertenzije esmelolom ili labetalolom jer oni ne utjeću na ICP. Održavati normotenziju jer prenizak krvni tlak može dovesti do vazospazma.
- Tijekom indukcije mora biti postignuta duboka sedacija, analgezija, mišićna relaksacija (nedepolarizirajući mišićni relaksatori pankuronij i vekuronij u dozi 0,12-0,15 mg/kg ili rokuronij 0,12 mg/kg) i optimalna vrijednost CO2 u art. krvi kako bi se spriječilo prsnuće aneurizme.
- Izbjegavati hiperventilaciju zbog opasnosti vazospazma.
- Kao posebne tehnike anestezije koje se rijetko primjenjuju u našim uvijetima su kontrolirana hipotenzija i duboka hipotermija s potpunim zaustavljanjem krvotoka (za operacije divovskih aneurizmi vertebrobazilarnog bazena).
POSTUPAK ANESTEZIJE ZA NEUROKIRURŠKE ZAHVATE NA KRALJEŠNICI
Neurokirurške operacije kralješnice se mogu izvoditi u više položaja. Prijeoperacijskom pripremom treba utvrditi dozvoljava li bolesnikovo stanje odgovarajući položaj. Mogući su položaji:
- leđni
- potrbušni (položaj glave zaokrenute postrance-antefleksija može dovesti do oteklina mekih tkiva vrata i lica, otekline ezofagusa ili do nedostatne opskrbe mozga cirkulacijom)
- sjedeće (opasnost pada krvnog tlaka osobito u dehidriranog bolesnika, smanjnje venskog priljeva pa posljedično tome i smanjenje minutnog volumena srca i perfuzijskog tlaka mozga, kod bolesnika s ranijim patološkim procesima na vratnoj kralješnici moguća je teška komplikacija kvadriplegije)
- klečeći (moguć je pritisak na donju šuplju venu i smanjenje minutnog volumena srca)
Osobitosti postupka anestezije:
- degenerativne bolesti mogu učiniti endotrahealnu intubaciju otežanom, te ukoliko to zahtjeva spinalna patologija bolesnika nakon pripreme i razgovora možemo intubirati budnog tj. minimalno sediranog bez relaksacije fiberooptičkim laringoskopom uz lokalnu-topičku anesteziju
- u bolesnika s visokomozljedom kralješnice Th6 i višoj zbog gubitka simpatičke vazokonstrikcijske aktivnosti može nastati hipotenzija sve do slike «spinalnog šoka». ukoliko je ozljeda na razini TH4 i višoj može se javiti bradikardija
- ukoliko je položaj bolesnika takav da je srce niže od operacijskog polja potreban je središnji venski kateter zbog mogućnosti zračne emolije
- postoji mogućnost spontanog disanja bolesnika ali ono je u većini slučajeva nedostatno i moguće je jedino uz kontrolu ETCO2
- primjena kortikosteroida je otvoreno pitanje i odluku donose anesteziolog i neurokirurg individualnom procjenom bolesnika i opracije, a daje se kod ozljede kralješnične moždine u prvih 8 sati od ozljede metilprednosolon u dozi od 30 mg/kg bolus a dalje infuzijom 5,4 mg/kg/sat tijekom 48 sati kako bi se umanjilo sekundarno oštećenje
- moguć je znatan gubitak krvi, a da nije jasno vidljiv
ANESTEZIJA ZA NEUROKIRURŠKE ZAHVATE U DJECE
- Prijeoperacijsku pripremu treba usmjeriti na prijeoperacijsko stanje organa i organskih sustava u djeteta, te moguće do tada ne prepoznate bolesti
- izbjegavati uvod u anesteziju na masku jer može utjecati na povišenje intrakranijskog tlaka i pogoršanje stanja djeteta
- nužna je kontrola ili kontinuirano mjerenje tjelesne temperature jer u novorođenčeta moguć je brzi poremećaj autoregulacije i razvoj intraventrikularnog krvarenja. Praćenje MAP koje je u novorođenčeta oko 8 kPa ili 60 mmHg
- povišenje ICP-a u novorođenčeta i male djece nema specifične simptome kao u odraslih pa će i mala promjena volumena uzrokovati veliku promjrnu ICP-a
- u operacijskom polju je teško zamjetiti mali gubitak krvi ali on može biti hemodinamski značajan jer je ukupni fiziološki volumen u novorođenčeta oko 100ml/kg a u djeteta starije od godinu dana iznosi 70ml/kg
- od 3 do 12 mjeseca djeca imaju produljenu eliminaciju fentanila pa je moguća poslijeoperacijska respiracijska depresija
--Ozana 22:52, 2. veljače 2007. (CET)
