Izvor: Anestezija .org

Sadržaj 1 Tahiaritmije 1.1 Mehanizam nastanka 1.2 Tahikardije uskog QRS kompleksa 1.2.1 Supraventrikularne ekstrasistole 1.2.2 sinus tahikardija 1.2.3 AV nodalna kružna tahikardija 1.2.4 lepršanje-undulacija-flutter- atrija 1.2.5 fibrilacija atrija 1.3 Tahikardije širokog QRS kompleksa 1.3.1 Ventrikularne ekstrasistole 1.3.2 Sindrom preekscitacije-WPW sindrom 1.3.3 Ventrikularna tahikardija 1.3.4 Ventrikularna fibrilacija 1.3.5 Akutno farmakološko liječenje tahiaritmija 2 Bradiaritmije 2.1 Poremećaji funkcije SA čvora 2.2 Smetnje AV provođenja 2.3 AV-disocijacija 3 Antiaritmici 3.1 Amiodaron 3.2 Verapamil 3.3 Propafenon 3.4 Digoksin 3.5 Adenozin 3.6 Literatura

Tahiaritmije

• iznad 100 o/min

Mehanizam nastanka

*smetnje stvaranja impulsa

• poremećen automatizam predvodničkih stanica(neprikladno normalan automatizam:neke druge stanice s predvodničkim osobinama privremeno preuzimaju vodstvo,te patološki automatizam:spontana depolarizacija stanica koje nemaju predvodničke osobine):zbog povišene razine katekolamina, hiperkalijemije, hiperkalcijemije, hipoksije, ishemije, istezanja, lijekova (digitalis)
• trigerirana aktivnost: otponac je promjena srčane frekvencije(povišena razina katekolamina, hiperkalijemija, hiperkalcijemija, digitalisna intoksikacija, bradikardija, hipokalijemija..)

*smetnje provođenja impulsa

• re-entry:kruženje:impuls ponovno prolazi zbog promijenjenih uvijeta provodljivosti po prvobitnoj stazi te izazove novi udarac-niz udaraca ako se kruzenje ponavlja.Kružne tahikardije najčešće izazove ekstrasistola

Tahikardije uskog QRS kompleksa

• supraventrikularne tahikardije s trajanjem QRS kompleksa manje ili jednako o.12 sec.čije je ishodište iznad AV provodnog sustava

Supraventrikularne ekstrasistole

• atrijske ekstrasistole -AES-
• 24h monitoriranjem Holter aparatom utvrđeno je da ih ima preko 60% zdravih odraslih ljudi
• asimptomatske, dobroćudne, iako u vrlo osjetljivih osoba mogu pokrenuti SVT
• karakteriziraju ih rani P-valovi različite morfologije od sinusnog P-vala
• th:nihil, ali ako su simptomatske B-blokatori ili kinidin

sinus tahikardija

• fiziološki odgovor na različite stresove:sistemska infekcija, hipovolemija, adrenergički lijekovi,bol..
• povećan automatizam predvodničkih stanica u SA čvoru ili re-entry u SA čvor
• frekvencija od 100-140 o/min.obično ne kompromitira punjenje ventrikla dok ne prijeđe 180 o/min.
• cilj je riješiti uzrok
• medikamentno usporavanje je indicirano u slučaju kod IBS ili IM
• B-blokatori(npr.metoprolol početna doza 2.5-5 mg i.v. s ponavljanjima svakih 5 min. do konačne doze od 10 mg. a zatim svakih 6 sati 50 mg.), no oprez kod sistoličkog zatajenja srca, jer deprimiraju funkciju ventrikla

AV nodalna kružna tahikardija

• drugog naziva paroksizmalna supraventrikularna tahikardija
• naglo nastaje i naglo nestaje za razliku od sinus tahikardije
• nastaje zbog anomalija provođenja, kružnim mehanizmom; postojanje akcesornog puta između atrija i ventrikula (u AV čvoru) koji provodi impuls drugačijom brzinom od normalnog puta pa impuls jednim putem prolazi (anterogradno) a drugim se vraća (retrogradno)
• okidač je ektopični atrijski impuls koji putuje jednim od dva puta
• vrlo čest poremećaj ritma u općoj populaciji, najčešće bez strukturalne bolesti srca, češća u žena
• pravilnog ritma, frekvencije 140-220 o/min, razlikuje se od sinus tahikardije po tome što nema P-valova (skriveni su u QRS kompleksima)
• Th: stimulacija vagusa- masaža karotidnog tjelešca

                        Ca-blokatori(diltiazem 0.25/kg kroz 2 min zatim ako treba nakon 15 min 0.35/kg   
                        te 5-15 mg/h kroz 24 h ili verapamil 5-10 mg tijekom 2-3 min.) 
                        adenozin (6mg, zatim nakon 2 min. 12mg ako je potrebno; samo jedno             
                                  ponavljanje doze od 12 mg je dozvoljeno)

lepršanje-undulacija-flutter- atrija

• smatra se više organiziranijim oblikom FA nego bitno različitom aritmijom
• uglavnom uz postojeću organsku bolest srca
• paroksizmalna ili perzistentna
  • česta u prvim tjednima nakon operacije na otvorenom srcu
• karakteristični pravilni zubci pile na EKG-u, frekvencije atrija 250-350 o/min.uz odgovor klijetki pola frekvencije atrija

th:elektrokonverzija niskim energijama (50 J),uz sedaciju,a ako hemodinamika nije ozbiljnije kompromitirana, pokušati farmakološku konverziju: B-blokatori, Ca-blokatori,digitalis, a u prevenciji recidiva kinidin, flekainid, propafenon, amiodaron

fibrilacija atrija

• najčešća aritmija u općoj populaciji, oko 1% odraslih, prosječna dob 75 g.
• paroksizmalna ili perzistentna (reumatska bolest srca,IBS, miokardiopatija, kronična bolest pluća, ASD, tireotoksikoza)
• postoperativna AF se pojavljuje u 30-40% pacijenata nakon operacije koronarnih arterija, 60% nakon operacije valvula,-obično unutar prva 4 dana. Terapija izbora u ovom slučaju su B-blokatori, iako 90% pacijenata spontano konvertira u sinus ritam unutar 6-8 tjedana nakon operacije
• kontrakcija atrija je odgovorna za 25% preloada(end-dijastoličkog volumena) u normalnom srcu-KOd FA tog doprinosa nema, što se pogotovo odražava kod već postojeće vetrikularne disfunkcije i većih frekvencija
• iscrpljenost, uznemirenost, palpitacije, a kod ekstremno brzog odgovora ventrikla hipotenzija, plućni zastoj, AP
• embolizacije cerebralne cirkulacije uslijed formiranja tromba u lijevom atriju

• Th: kod akutno nastale FA- ukloniti uzrok (ako je poznat)

    Kardioverzija-električna- u slučaju teškog hemodinamskog kompromitiranja (200 J, slijedeći 
    za 100J veći pa do max.400J-kod monofaznih, a kod bifaznih polovicu preporučene energije)uz   
    sedaciju 
    -farmakološka-kod prvog pojavljivanja, bez hemodinamskog poremećaja ili ishemije srca, 
    trajanja manje od 48 sati  -iako u 50% akutno nastala FA konvertira spontano u sinus unutar 72 h
    -pa ako simptomi nisu alarmantni, ne treba konverziju niti raditi
    
    ibutilid 1 mg kroz 10 min. uz jedno ponavljanje ako je potrebno 
    
    diltiazem 0.25 mg/kg kroz 2 min, zatim 0.35mg/kg nakon 15 min. uz infuziju 5-15 mg/h/24h
    esmolol 500 ug/kg kroz 1 min. zatim u infuziji 50 ug/kg/min, ako je potrebno povisiti za 25 ug 
    do max 200 ug/kg/min.
    metoprolol 2.5-5 mg kroz 2 min. ponoviti ako treba svakih 10-15 min max.3 puta
    amiodaron 300mg kroz 15 min. zatim 45 mg/h/24h

• nakon akutnog zbrinjavanja-konverzije- kontrola ritma se održava B-blokatorima (esmolol, metoprolol), Ca blokatorima( diltiazem)ili amiodaronom u dozama navedenim gore
• oralni antikoagulansi:varfarin u dozi koja održava PV između 2 - 3 INR prevenira CVI

Tahikardije širokog QRS kompleksa

• ventrikularne tahikardije imaju trajanje QRS kompleksa više od 0.12 sec. a ishodište im je ispod AV provodnog sustava

Ventrikularne ekstrasistole

• karakteristični široki,bizarni QRS duži od 0.14 sec.

• pojavljuju se u oko 60% zdravih ljudi
• pogoduje im bradikardija, pa često nestaju nakon atropina
• često nakon preboljelog IM uz oštećenje funkcije ventrikula
• više od 10 na sat ili kompleksne-dvojne su povezane s većim mortalitetom
• bigeminija

• trigeminija

• quadrigeminija

• dvije uzastopne čine par

• multiformne VES

• tri i više u nizu čine VT ako je frekvencija viša od 100 o/min.
• th:B-blokatori,kinidin ako kompromitiraju cirkulaciju

Sindrom preekscitacije-WPW sindrom

• postojanje AV akcesornih puteva: tračci mišićnog tkiva poput atrijskog koje se mogu naći bilo gdje oko AV prstenova
• WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White):naziv se upotrebljava kada uz preekscitaciju na EKG-u postoje i paroksizmi tahikardije
• PQ je kratak; manji od 0.12 sec. s polaganim usponom QRS kompleksa (delta-val) i široki QRS kompleksom

• za vrijeme PSVT impulsi se obično provode anterogradno preko normalnog AV sustava, te retrogradno preko akcesornog puta
• Također se mogu javiti i FA, te undulacija atrija koje mogu biti neuobičajeno brze i dovesti do VF
• elektrofiziološko ispitivanje za potvrdu i lokalizaciju akcesornog puta
• th: farmakološka promjena elektrofizioloških osobitosti jedne ili više sastavnica petlje kruženja impulsa (refrakternosti ili brzine provođenja)i to B-blokatorima ili Ca-blokatorima (usporenje provođenja i povećanje refrakternosti AV čvora) ili kinidin ili flekainid koji djeluju jednako ali u akcesornom putu
• akutna th. za PSVT, elektrokardioverzija za FA s brzim odgovorom

ili farmakološka konverzija s lidokainom (3-5 mg/kg) ili prokainamidom (15mg/kg) tijekom 15-20 min.

• i.v. verapamil skraćuje refraktorni period akcesornog snopa i tako ubrzava odgovor klijetki pa postoji opasnost od VF
• ablacija akcesornog snopa je moguća u više od 90% slučajeva

Ventrikularna tahikardija

• po život opasna
• trajna VT: ako traje duže od 30 sec.ili uzrokuje hemodinamski poremećaj
• najčešće uz strukturalno bolesno srce, kronična IBS nakon IM
• miokardiopatija, metabolički poremećaji, lijekovi, sindrom produženog QT
• većina VF počinje s VT
• široki QRS pravilnog ritma,frekvencije iznad 100 o/min.,naglog nastanka

• hemodinamički poremećaji: od nikakvog učinka do aresta (gubitak atrijskog doprinosa punjenju klijetki i abnormalni slijed aktivacije ventrikula dovode do smanjenja MV za vrijeme VT)
• monomorfna (QRS jednaki veličinom i oblikom),često teška za razlikovati od SVT s produljenim provođenjem ili polimorfna (različiti QRS)
• uvijek snimiti 12 odvoda u EKG-u: pomoć u razlikovanju VT i SVT s aberantnim provođenjem (kod AV disocijacije nema fiksnog odnosa između P valova i QRS kompleksa, fusion beats su dokaz za ventrikularno podrijetlo ektopične aktivnosti-to je nepravilan QRS koji nastaje retrogradnim provođenjem ventrikularnog ektopičnog impulsa i njihovim stapanjem s normalnim QRS kompleksom, a može se eventualno vidjeti prije nastanka VT)
• svaka tahikardija sa širokim QRS kompleksima u pacijenta s primarnom bolesti srca treba se smatrati mogućom VT
• postupak

• AMIODARON JE ZAMIJENIO PRIJE KORIŠTEN LIDOKAIN ( POSLJEDNJE PREPORUKE AHA)jer je amiodaron sigurniji kod pacijenata sa zatajenjem srca
• Unatoč sadašnjim preporukama lidokain se i dalje može koristiti kao alternativa amiodaronu, 1-1.5 mg/kg u bolusu, nakon 5 min. druga doza 0.5-0.75 mg/kg ako je potrebna, uz infuziju 2-4 mg/min. ako aritmija perzistira ( ne koristiti infuzije duže od 6-12 h zbog ekscitacijskog neurotoksičnog sindroma koji se može pojaviti, posebno u starijih)
• ADENOZIN MOŽE POMOĆI U RAZLIKOVANJU VT OD PAROKSIZMALNE SVT, JER NEĆE OKONČATI VT, ALI ĆE OKONČATI SVT
• PROKAINAMID se ne smatra prvim lijekom za liječenje VT jer ga je nemoguće dati brzo, što produžuje vrijeme potrebno za obuzdavanje aritmije, a ne smije ga se davati ni pacijentima s produženim QT ( doza je 20mg/min do max.17mg/kg - prekinuti ako se QT produži više od 50%, te reducirati dozu kod starijih, kod renalne insuficijencije i kod zatajenja srca)
• Torsades De Pointes
• je polimorfna VT koju karakteriziraju QRS kompleksi koji mijenjaju amplitudu i čine se kao da plešu oko izoelektrične linije na EKG-u

• povezana s produljenim QT intervalom, a može biti kongenitalna ili stečena( lijekovi-kinoloni, makrolidi, psihotropni lijekovi, elektrolitni poremećaji-hipokalijemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija)
• postupak ovisi o QT intervalu
• ako je QT normalan-amiodaron ili lidokain
• ako je QT produžen, stečen: MgSO4 2 gr./1 min.i ponoviti za 10 min ako treba uz trajnu infuziju 1gr./h/ 6h, korigirati elektrolitni disbalans, te isključiti sve lijekove koji produžuju QT
• ako je QT kongenitalan, pacemaker-om podići frekvenciju iznad 100 o/min.što će skratiti QT i smanjiti mogućnost VT

Ventrikularna fibrilacija

• najčešće u bolesnika s IBS,nakon IM, nakon primjene antiaritmika npr kinidina, u teškoj hipoksiji ili ishemiji, kod WPW sindroma, udara električne energije
• gubitak svijesti, smrt ukoliko se ne intervenira
• Th:vidjeti KPR; defibrilacija 150-200 J do ukupno 360 J, kod monofaznog uvijek 360 J

Akutno farmakološko liječenje tahiaritmija

• tablica

Bradiaritmije

• bradikardija: frekvencija manja od 60 o/min.( sportaši i manje od 50 o/min. u mirovanju, zbog povišenog tonusa vagusa)

Poremećaji funkcije SA čvora

• SA čvor je vodič jer je njegova intrinzična frekvencija najviša od svih mogućih vodiča u srcu
• pod utjecajem je autonomnog živčanog sustava; ubrzanje frekvencije nastaje zbog povišenja simpatičkog tonusa preko B adrenergičkih receptora, te usporenja preko muskarinskih receptora i aktivacije parasimpatikusa
• sinus bradikardija je povezana s: hipotireozom, uznapredovalom bolesti jetre, hipotermijom, vazovagalnom sinkopom (hipervagotonija), kod teške hipoksije, hiperkapnije, acidemije i akutne hipertenzije, infiltracija atrijskog miokarda (amiloidoza)

• simptomi(umor, omaglica, presinkopa, sinkopa) se javljaju zbog smanjenja SMV, uslijed dugih sinusnih pauza zbog izostanka stvaranja sinusnog impulsa-arest sinusa- ili bloka u provođenju sinusnog impulsa u okolno tkivo-sinusni izlazni blok
• sindrom bolesnog sinusa (sick sinus sindrom; kombinacija simptoma- omaglica, smetenost, malaksalost, sinkopa, kongestivno srčano zatajenje) uz sinus bradikardiju, SA blok ili sinusni arest
• tahikardija- bradikardija sindrom izmjenjuju se razdoblja tahiaritmije i bradiaritmije-FA, undulacija, atrijska tahikardija nakon kojih slijedi sinusna stanka koja dovede do sinkope
• dokazuju se Holterom ili invazivnim intrakardijalnim ispitivanjem

Th: trajna elektrostimulacija

Smetnje AV provođenja

• AV čvor je osjetljiv na promjene tonusa autonomnog živčanog sustava
• stanja i bolesti koje utječu na AV-provođenje: IM, koronarni spazam, intoksikacija digitalisom, pretjerana uporaba B/Ca blokatora, akutne infekcije (virusni miokarditis, akutna reumatska vrućica, mononukleoza) sarkoidoza, amiloidoza, neoplazme, degenerativne bolesti (Levova-kalcifikacija i skleroza fibroznog skeleta srca(zalisci) i Lenegreova bolest; kalcifikacija i sklerodegeneracija provodnog sustava)
• AV - blok I stupnja

• produženje PQ intervala više od 0,20 sec.zbog usporenja provođenja atrija, AV-čvora ili His-Purkinjeova sustava
• ako je QRS normalan kašnjenje je u AV-čvoru, a ako je produžen kašnjenje može biti bilo gdje
• AV- blok II stupnja
• kada se samo neki impulsi ne uspiju provesti u ventrikule

Mobitz I ili Wenkebachov AV blok

• progresivna prolongacija prije bloka atrijskog impulsa
• lokaliziran u AV -čvoru; QRS normalnog trajanja
• najčešće se javlja kao prolazni poremećaj kod IM donje stijenke ili uz intoksikaciju B/Ca blokatorima
• obično ne traži agresivno liječenje

Mobitz II

• provođenje naglo prestaje , bez prije toga nastalih promjena PQ intervala

• bolest His-Purkinjeova sustava, QRS je produženog trajanja
• visoka incidencija progresije u kompletni AV-blok
• javlja se često kod akutnog anteroseptalnog IM
• th: elektrostimulator
• AV-blok III stupnja
• niti jedan impuls se ne provodi iz atrija

• ako je QRS normalnog trajanja frekvencije 40-55 o/min., a frekvencija se povećava atropinom i na tjelesno opterećenje radi se o AV nodalnom bloku
• ako je QRS širok, frekvencija manja od 40 o/min. blok je i Hisovom snopu te zahtijeva ugradnju elektrostimulatora

AV-disocijacija

• kad su atriji i ventrikuli pod kontrolom dvaju različitih centara vodiča
• P valovi se javljaju neposredno prije QRS, u QRS ili nakon QRS kompleksa
• Liječenje se sastoji od uklanjanja uzroka sinusne bradikardije( B/Ca blokatori, digitalis) ili eventualne ugradnje pacemakera ako je ritam spor
• interferentna AV disocijacija: javlja se brži centar vodič-niže od AV-spoja i bombardira AV čvor retrogradno, čineći ga refrakternim za normalne sinusne impulse

Antiaritmici

• klasifikacija antiaritmika-tablica

Amiodaron

• Cordarone
• poluvrijeme raspada i metabolizam lijeka je nepoznat (mjeri se u tjednima)
• po klasifikaciji antiaritmika ubraja se u III skupinu jer produžuje fazu repolarizacije
• veže se za inaktivirane brze Na kanale, nekompetetivno blokira alfa i beta receptore, te također blokira spore Ca kanale
• početna doza je 150-300 mg (300 mg za FA, 150 mg za VT)
• nuspojave:u početku prolazna hipertenzija, zatim hipotenzija, moguća mučnina i povraćanje

Verapamil

• Isoptin
• Ca-blokator-snanjuje kontraktilnost i usporava AV provođenje
• oprezno kod pacijenata s disfunkcijom ventrikla, bradiaritmija ili smetnji provođenja
• diltiazem se preferira u zadnje vrijeme jer ga bolje toleriraju pacijenti s poremećenom ventrikulskom funkcijom, jer manje deprimira miokard i manje je vjerojatno da će izazvati hipotenziju, pa iako djeluje negativno inotropno može se koristiti kod pacijenata sa zatajenjem srca (Marino,ICU Book)
• kod SVT (AV nodalne kružne tahikardije), FA (iako s preferira diltiazem)
• doza:2,5-10 mg kroz 2-3 min.do ukupno 0,15 mg/kg

Propafenon

• Rytmonorm
• skupina I antiaritmika, blokira Na kanale a također je i B-blokator
• metabolizira ga jetra, poluvrijeme raspada 5-8 h(nakon oralnog uzimanja)
• koristi se za refraktorne atrijske i ventrikularne tahiaritmije
• kod SVT zbog AV nodusnog kruženja, kruženja akcesornim putovima
• doza:1 mg/kg

Digoksin

• Lanicor
• povećava kontraktilnost i produljuje refraktorno razdoblje AV čvora (preko vagusa)
• inhibicijom Na/K ATP-aze na sarkolemi se blokira transmembransko gibanje natrija i kalija
• smanjuje potencijal mirovanja, usporava provođenje pa se razvija sklonost nastanka kružne aritmije
• doza: 0,25-1,5 mg
• kod FA za usporavanje ventrikulskog odgovora, atrijske tahikardije bez preekscitacije, SVT uslijed AV kruženja
• nuspojave: atrijska tahikardija, VT, AV nodalni blok, SVES, VES, VF, ubrzanje ventrikularne frekvencije za vrijeme FA uz VES uzrokujući VF

Adenozin

• endogeni purinski nukleotid
• kratko deprimira aktivnost SA i AV čvora
• indiciran je kod kružnih tahikardija posebno u pacijenata sa srčanim zatajenjem, hipotenzijom, WPW sindromom i već postojećom terapijom B-blokatorima ili Ca- blokatorima
• u preko 90% slučajeva prekida aritmiju unutar 30 sec. od i.v. injekcije
• ultrakratkog djelovanja 1-2 min, pa toliko traju i nuspojave
• nuspojave: crvenilo lica, sinus bradikardija, AV blok, dispneja,bolovi u prsima poput anginoznih, mučnina, lavobolja, vrtoglavica, bronhokonstrikcija kod astmatičara
• kontraindikacije:astma, AV-blok
• doza: 6 mg u bolusu te isprati s 20 mL fiziološke otopine nakon toga

      nakon 2 min.ako treba, dati drugu dozu od 12 mg
      doza od 12 mg se smije ponoviti samo jednom

• dozu treba smanjiti za 50% kod davanja na centralnu venu jer su zabilježeni slučajevi asistolije kada su standardne doze korištene kroz CVK, a manja doza je potrebna i kod pacijenata koji već imaju terapiju B-blokatorima ili Ca- blokatorima
• interakcije: teofilin, jer teofilin blokira adenozinske receptore pa antagonizira njegovo djelovanje tj. ne djeluje u pacijenata koji primaju teofilin

Literatura

• Marino ICU BOOK
• Morgan CLINICAL ANESTHESIOLOGY
• Harrison PRINCIPI INTERNE MEDICINE