Hipotermija

Izvor: Anestezija .org

Definira se kao sniženje centralne temperature ispod 35 C.

• Akcidentalna
• Inducirana
  • kardiopulmonalni bypass
  • neurokirurgija
• Hipotermija zbog akutne bolesti
  • zatajivanje srca,uremija
  • dijabetes
  • hipoglikemija
  • predoziranje lijekovima
  • ARI

i razlikujemo ju od akcidentalne po tome što ovi bolesnici nisu bili izloženi hladnoći već normalnoj sobnoj temp.

Sadržaj 1 KONTROLA TJELESNE TEMPERATURE 2 AKCIDENTALNA HIPOTERMIJA 3 Klinička slika 4 Patofiziološke promjene 5 LIJEČENJE

KONTROLA TJELESNE TEMPERATURE

• odvija se dinamičkom ravnotežom stvaranja i gubljenja topline putem različitih fizikalnih i kemijskih procesa i pod kontrolom je hipotalamusa
• sustav za regulaciju temperature djeluje mehanizmom negativne povratne sprege i čine ga 3 elementa
  1. centralna integracijska struktura-hipotalamus koji se može usporediti s termostatom
  2. receptori koji registriraju postojeću temperaturu
  3. izvršni mehanizmi-vazomotorika,znojenje i metabolizam

Stvaranje topline

• termogenezom tireoidnog hormona
• djelovanjem ATP-aze na Na crpku svih st.membrana u bazalnoj temp
• drhtanjem mišića u povećanom stvaranju
• probavljanjem hrane

Gubljenje topline

• konvekcijom(zbog razlike u temperaturi tijela i okolnog zraka)
• kondukcijom(direktan kontakt s predmetima)
• radijacijom(emisija energije tijela)
• evaporacijom(hlađenje prelaskom tekućine u plinovito stanje-znojenjem)

Ovisno je o temperaturi okoline,vjetru,suncu i tjelesnoj imerziji .Također se regulira promjenom protoka krvi prema površini tijela (koža i potkožje) gdje se toplina gubi, a pod kontrolom je simpatikusa.(VK,VD)

AKCIDENTALNA HIPOTERMIJA

Nastaje nakon različito dugog izlaganja hladnoći,te posljedičnog zatajenja sustava za regulaciju temperature.Češće se događa kod starijih osoba koji imaju prateće bolesti(sepsa,hipotireoza,pituitarna i adrenalna insuficijencija, hipoglikemija, CVI, IM, uremija, Parkinsonova b.), a općenito im je poremećena termoregulacija (aterosklerotične k.ž., nepokretnost, smanjena kol.mišićnog i masnog tkiva). Češće se događa kod siromašnih, beskućnika i alkoholičara te osoba koje koriste lijekove poput barbiturata ,benzodiazepina i tricikl.antidepresiva.U mlađih osoba obično je vezana uz nesretne slučajeve , zimske sportove i planinarenje. Razlikujemo blagu 33-35 C,umjerenu 28-32 C i tešku ispod 28 C,a klasifikacija odgovara i prognozi pa je tako smrtnost kod blage 25%,umjerene oko 50% a teške oko 60%.(treba računati na to da nije isto za npr.mladu ,zdravu osobu i stariju,bolesnu ako su izložene istim uvijetima)

Klinička slika

Bolesnik dolazi pothlađen,blijed,u blažim slučajevima drhteći,tahikardan, u umjerenim može postojati amnezija,apatija,gubitak fine motorike,hiporefleksija,bradikardija i aritmije,ukočenost zglobova.U teškoj je uobičajen gubitak svijesti ,bradikardija,površne i spore respiracije do apneje,hipotenzija sa nepipljivim perifernim pulsom,hladna,edematozna koža,arefleksija s ukočenim nereaktivnim zjenicama koje u ovom slučaju NISU POKAZATELJ SMRTI MOŽDANOG DEBLA.Rigiditet mišića ostavlja dojam mrtvačke ukočenosti. Ali kl.slika ne mora korelirati sa stupnjem pothlađenosti(npr.postoji izvješće o jednoj starijoj bolesnici koja je bila svjesna pri temp. od 24.3 C ali dezorijentirana)

Patofiziološke promjene

Kardiovaskularni sustav:u blagoj hipotermiji postoji početna tahikardija i periferna VK,te posljedično povećanje MV srca i blagog povišenja RR.(simpatikus).VES se na ovom stupnju javljaju tek kod utopljavanja.Daljnjim padom temp.dolazi do progresivne bradikardije koja je rezistentna na atropin.(jer se radi o smanjenju spontane depolarizirajuće aktivnosti stanica vodiča miokarda,a ne aktivacije vagusa) što smanjuje MV,dolazi do sve jače VK i otpuštanja katekolamina.Renalne arterije su u VK,a splanhnične k.ž.su u VD.Studije na životinjama pokazuju da se na 29 C isključuje simpatikus.(pa se tako još usaglašavaju stavovi o tome da se u blagoj i umjerenoj hipotermiji vazokonstriktori ne bi trebali koristiti jer su k.ž.ionako max.kontrahirane,dok bi to u teškoj hipotermiji bilo korisno).

EKG:pojavljuju se smetnje repolarizacije,tzv.J(Osborn) valovi koji nisu patognomonični,mogu se vidjeti i kod SAH-e i dr.cerebralnih ozljeda,te ishemije miokarda.AV-blokovi se mogu javiti i nakon nekoliko dana od zagrijavanja pa čak i asistolija. Puls pada na 30-40 na 28 C,na 20 C i do 10 otkucaja.Postoji velik rizik od kardijak aresta.Imperativ u zbrinjavanju aritmija je taj da se pacijenta mora kontinuirano zagrijavati i tijekom reanimacije jer se većina aritmija spontano popravi tijekom zagrijavanja.Postoji izvještaj o preživjelom pacijentu nakon 6 ½ sati KPR. Antiaritmik koji se preporučava je bretilij jer djeluje tako da produžuje refraktorni period,pa podiže prag za ventr.aritmije bez djelovanja na provodljivost i razine katekolamina.(lidokain,prokainamid,propranolol,diltiazem i verapamil ne djeluju na temp.nižim od 30 C). Zbog generalizirane VK lijekove treba davati isključivo i.v.

Hematologija:povećava se viskoznost krvi,razine fibrinogena i hematokrit (oko2% za pad od 1 C).Zbog ošt.k.ž. povećana je njihova permeabilnost,gubi se plazma i dolazi do hemokonc.i hipovolemije.Hipotermija suprimira i koštanu srž te može dovesti i do njenog zatajenja.(siderobl.anemija,trombocitopenija,leukopenija).Remeti se i koagulacijski sustav,no PV i APTV mogu biti normalni pri 37 C,a produženi na nižim tj.temp.Općenito se preporuča zagrijati pacijenta prije no se odluči dati egzogene koagulacijske faktore. Sve ovo dovodi ka osjetljivosti na infekcije(sepsa!),sklonosti edemima i modricama.

Neuromuskularni sustav:CV regulacija se gubi na oko 25 C,reducira se metabolička aktivnost,na EEG možd.aktivnost se pri 20 C ne detektira.Svijest se mijenja od smetenosti,apatije,nesvjesti do kome. Drhtanje se u početku pojačava a zatim slabi,sinovijska tekućina se zgušnjava pa se zglobovi ukoče,kao i mišići.Drhtanje dovodi do pojačane proizv laktata koji se ne uspiju metabolizirati u jetri što uz sveopću hipoksiju tkiva dovodi do metab.acidoze i pri zagrijavanju zbog recirkulacije do sklonosti aritmijama.

Respiratorni sustav:U početku postoji tahipneja a zatim smanjenje MV, smanjenje potrošnje kisika,bronhospazam.Daljnjim padom temp.zaštitni resp.refleksi nestaju(cilije ne rade),što predisponira aspiraciji i pneumoniji.Potr. kisika na 30 C pada na 50 %.Osjetljivost na CO2 centra za disanje slabi ispod 34 C dok osj. na hipoksiju ostaje i na nižim temp. Povećana je plućna VK i nesrazmjer ventilacije i perfuzije.U teškoj hipotermiji dolazi do progresivne hipoventilacije i apneje a rijeđe i plućnog edema. Sve to uz VK na periferiji dovodi do hipoksije tkiva.(resp.acidoza)

Bubrezi i metabolizam:u početku postoji hladnoćom izazvana diureza(zbog VK ren.a.i povećanja protoka)a zatim kako temp počne padati gubi se sposobnost distalnih tubula za reapsorp.H2O, uz rezistenciju na ADH. Klinički,u 40% pacijenata dolazi do akutnog zatajenja bubrega. Smatra se da je ovo renalno zatajenje donekle preventabilno pažljivom nadoknadom tekućine u fazi zagrijavanja.Tekućine trebaju biti na 40-42 C.(paziti na znakove preopterećenja tekućinom zbog porem.kontr.miokarda) Metabolizam se smanjuje kako temp.pada(oko 6% se smanjuje potr.O2 za svaki pad 1 C)pa je tako na 28 C na 50% od normalnog. Hipo i hiperglikemija se mogu pojaviti.(hipoglikemija je češća kada se pothlađivanje događalo sporije) Hipokalemija nastaje ulaskom K u stanice zbog promjena u perm.membr.i funkc.Na/K crpke.Hiperkalemija je znak acidoze i smrti stanica pa je prognostički lošiji znak.

Gastrointestinalni sustav:motilitet je smanjen ispod 34 C a kada temp.padne ispod 28 C može nastati ileus.Točkasta krvarenja se mogu pojaviti duž cijelog GIT-a,a postoje i tzv.Wischnevsky plitki želučani ulkusi.(karakteristične linearne stres ozljede uzrokovane hladnoćom).Na životinjskim modelima je dokazana veza hipotermije i povećane proizvodnje želučane kiseline i smanjene duodenalne sekrecije bikarbonata. Poremećena funkcija jetre se može očekivati(detoksikacija i konjugacija su deprimirane pa se t ½ mnogih lijekova mijenja).blago povišenje AST,ALT,blirubina. Čest je pankreatitis,a u 50 % pac. prisutno je i blago povećanje serumskih amilaza bez pankreatitisa.(smatra se da nastaje zbog mikrotromba,te rezultirajuće ishemije i perilobularne nekroze tkiva) Tromboza vene porte je također moguća uz hemoragični pankreatitis.

LIJEČENJE

Prema zakonskim odredbama žrtve hipotermije ne smiju biti proglašene mrtvima ako nema vitalnih znakova.Njih najprije treba utopliti na 36 C,reanimirati i tek tada ako nema odgovora na KPR proglasiti mrtvima. Reanimacijski postupci trebaju biti dugotrajni i energični unatoč lošoj prognozi,posebno u mladih osoba,prethodno zdravih,jer su postignuti značajni uspjesi. Manipulacije pacijentom svesti na minimum kod početne stabilizacije,jer predisponiraju aritmije. Temperaturu mjeriti sondom,jer medic.toplomjeri ne registr.temp. ispod 35 C.(sublingv,rektalno,ezofagealno..Ne aksilarno!)

1. održavati dišni put,ET,oksigenacija(zagrijani O2)
2. Zagrijavati bolesnika :pokrivači,topla prostorija,ovlažen i topao inspiratorni zrak,radijatori,tople tekućine,uranjanje u toplu vodu,te se preporuča ekstremitete ostaviti u VK da se spriječi VD i pad tlaka te recirkulacija laktata s periferije.
3. Održavati volumen
4. Pratiti plinove u krvi,lab
5. Uzimati hemokulture,urinokulture..misliti na sepsu
6. Uvesti arterijski kateter,mjeriti CVP(kateterizacija femoralne vene se preporučuje nasuprot unutarnje jugularne i subklavije,zbog min.kontakta s miokardom poslj. Aritmija)